Chercheure postdoctorale
Université McGill
Nouveaux modèles animaux réversibles, inductibles, propres aux tissus et survenant chez l’adulte pour connaître le rôle des mitochondries dans les cas de maladie de Parkinson.
À l’aide de souris génétiquement modifiées conçues à cette fin, la chercheure postdoctorale de l’Université McGill Ying Wang démontre quel type de déclin de la fonction des cellules nerveuses lié à l’âge pourrait causer la maladie de Parkinson.
En induisant la maladie de Parkinson, puis en utilisant un médicament pour inverser la maladie dans son modèle de souris, elle espère découvrir si et dans quelle mesure les cellules nerveuses endommagées peuvent retrouver leur fonction perdue et se rétablir.
L’un des éléments les plus actifs de la cellule, la mitochondrie est une structure qui fournit de l’énergie, transmet des signaux et coordonne même une séquence de mort cellulaire programmée à la fin de la vie utile de la cellule.
La fonction mitochondriale diminue avec l’âge. De nombreux chercheurs pensent que ce problème pourrait être le point de départ et peut-être l’aspect principal de la maladie.
« Si vous voulez aider à traiter ou à guérir une maladie, vous devez d’abord comprendre son comportement », déclare Ying Wang, boursière postdoctorale de l’Université McGill.
« Mon projet vise à répondre à deux questions importantes : la dysfonction mitochondriale est-elle la cause de la maladie et, si nous trouvons un moyen de rétablir cette fonction, parviendrons‑nous à inverser l’évolution de la maladie ? »
Avec cet objectif en tête, Wang a tenté de mieux modéliser le mécanisme de perturbation des mitochondries dans la maladie de Parkinson afin de prouver ou de réfuter le rôle causal de ces dernières. Elle travaille avec des souris qui ont été génétiquement modifiées de manière à induire un stress chronique sur les mitochondries, en particulier dans une classe très active de cellules cérébrales vulnérables à cette maladie. En outre, elle a déjà découvert qu’un médicament ajouté à l’eau des souris peut inverser le problème observé chez les mitochondries.
« C’est un modèle simple et élégant, explique Wang. Il est unique, car il induit une perte chronique de la fonction mitochondriale chez l’adulte. En outre, c’est le premier qui nous permet de désactiver la capacité fonctionnelle des mitochondries, puis de la réactiver. »
Démontrer que ce médicament peut inverser les dommages causés aux mitochondries de ces souris signifie que l’étude des mitochondries constitue une bonne avenue potentielle pour la découverte de médicaments.
Le laboratoire de Siegfried Hekimi (Ph. D.), où Wang a obtenu son doctorat en 2014, a été un cadre idéal pour réaliser ce travail, dit-elle.
« Le laboratoire travaille sur le vieillissement et ce genre de maladies liées à l’âge depuis les 20 dernières années, dit-elle. Nous avons également envisagé des moyens d’améliorer la fonction mitochondriale et susceptibles d’être appliqués à de nombreuses maladies liées à l’âge. »
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