professeur
Université de Montréal
À l’Université de Montréal, Professeur Louis-Éric Trudeau étudie les causes précoces possibles de la maladie de Parkinson, au niveau cellulaire. Son projet est financé par le Fonds de recherche du Québec Saucier-van Berkom Parkinson avec des contributions de Parkinson Terre-Neuve-et-Labrador, d’un montant de 49 748,00 $ pour un an. Il étudie la possibilité que la maladie de Parkinson soit une forme de maladie auto-immune causée par l’attaque des terminaisons axoniques dans nos cellules cérébrales par le système immunitaire. Ces extrémités libèrent les messagers chimiques qui communiquent avec d’autres cellules, et les dommages à ces terminaisons peuvent perturber les cellules cérébrales productrices de dopamine qui jouent un rôle clé dans la maladie de Parkinson.
La mort des cellules cérébrales qui produisent de la dopamine, le messager chimique qui transmet des signaux aux autres cellules qui interviennent dans la régulation motrice, déclenche les symptômes de la maladie de Parkinson. Cependant, les chercheurs ne savent toujours pas exactement ce qui cause la mort de ces cellules productrices de dopamine.
À l’Université de Montréal, Professeur Louis-Éric Trudeau, neuroscientifique, étudie la possibilité qu’une attaque auto-immune contre ces cellules dopaminergiques soit à pointer du doigt.
Trudeau et son collègue immunologue, Michel Desjardins, examinent le rôle de la partie des cellules appelée terminaison axonique. Ces terminaisons — les extrémités des cellules qui ressemblent à des racines — libèrent les messagers chimiques qui envoient des signaux de communication. Trudeau croit que le problème commence à la mort de ces terminaisons, avant la mort des cellules dopaminergiques.
À l’aide de cellules cérébrales productrices de dopamine provenant de souris génétiquement modifiées, Trudeau et son équipe exposent directement les cellules dopaminergiques aux cellules immunitaires. Ensuite, ils examinent de près les terminaisons axoniques de ces cellules dopaminergiques pour voir ce qui se passe lors d’une attaque immunitaire.
« Ce projet vise à mieux comprendre pourquoi les terminaisons sont touchées, explique Louis-Éric Trudeau. Il s’agit d’un domaine relativement nouveau de la recherche sur la maladie de Parkinson. Nous étudions la possibilité que cette maladie soit au moins en partie de nature auto-immune, un peu comme la sclérose en plaques. »
Si Trudeau et ses collègues démontrent que les terminaisons axoniques forment une cible cruciale à laquelle s’attaque un processus auto-immun, ces connaissances pourraient aider les chercheurs à trouver un moyen de stopper la réaction immunitaire.
« Si nous réussissons à intervenir et mettre fin à la réaction immunitaire, il pourrait être possible de prévenir la perte d’autres cellules productrices de dopamine », affirme Louis-Éric Trudeau.
Les compagnies pharmaceutiques mettent déjà au point de nouveaux médicaments pour traiter la sclérose en plaques et d’autres affections auto-immunes en influençant le système immunitaire, mais elles n’ont pas encore envisagé de les utiliser pour la maladie de Parkinson. Si les travaux de Trudeau et de ses collègues sont couronnés de succès, cela ouvrirait une nouvelle voie à l’utilisation de ces médicaments ou de médicaments similaires en vue de stopper l’attaque de ces cellules cérébrales clés par les cellules immunitaires.
« Il est relativement facile de cibler le système immunitaire pour un traitement », affirme Louis-Éric Trudeau.
Bien que Trudeau ait d’abord obtenu un baccalauréat en psychologie, il s’est rapidement rendu compte qu’il s’intéressait davantage à la façon dont les perturbations du fonctionnement de base du cerveau mènent à la maladie. Au cours des 20 dernières années, son laboratoire a étudié le fonctionnement de base des cellules dopaminergiques, ce qui a mené à la recherche sur la maladie de Parkinson.
« Il est clair que la raison pour laquelle nous n’avons pas beaucoup de bons traitements pour des maladies du cerveau comme la maladie de Parkinson est que nous ne comprenons pas suffisamment bien comment le cerveau accomplit ses fonctions normales », lance-t-il. « Une grande partie de l’action se déroule dans les terminaisons axoniques. C’est à cet endroit du cerveau que la dopamine est libérée et c’est ce qu’il faut préserver pour maintenir le fonctionnement et empêcher l’apparition ou la progression des symptômes moteurs (de la maladie de Parkinson). »